Просмотров: 761

Роль дефицита йода в заболеваниях щитовидной железы

Одной из серьезных проблем, связанных со щитовидной железой и ее функциями, является нарушение синтеза гормонов и полноценной работы органа в связи с выраженным дефицитом йода в пище и воде. Если питание содержит очень небольшое количество этого минерала, его не хватает на обеспечение всех потребностей организма, не формируется достаточный запас его в тканях железы, гормоны синтезируются в необходимом объеме только до тех пор, пока запасы не будут исчерпаны. Первое время железа работает с напряжением, формируя эндемический зоб, но по мере того, как количество йода снижается, формируется сначала субклинический, а потом и выраженный гипотиреоз (снижение функций органа).

Чем опасен дефицит йода?

Одной из самых частых и очевидных причин для снижения функциональной активности щитовидной железы является дефицит йода. Это связано с тем, что йод является структурным элементом ее гормонов, и без полноценного поступления этого минерала в организм невозможно синтезировать достаточный объем тироксина и трийодтиронина, которые и обладают основной активностью в теле человека. Основными источниками йода для организма являются питание и питье, соответственно, обеднение почв и воды этим минералом, что типично для большинства территорий нашей страны (за исключение приморской зоны), не дает полноценного и бесперебойного поступления его в организм. Большинство растительных, да и животных продуктов в этих регионах содержат мало йода, и если им искусственно не обогащать питание, постепенно формируется йододефицит.

Щитовидная железа в таких условиях начинает усиливать свою функциональную активность, увеличиваясь в размерах, и формируя зоб. Это своего рода компенсаторная реакция, за счет разрастания усилить синтез гормонов, в которых организм испытывает острую потребность. Но если йод не поступает с пищей, постепенно его запасы расходуются, и состояние перетекает сначала с субклинический, слабо выраженный, а затем уже и в клинически значимый гипотиреоз.

Изменения щитовидной железы при йододефиците

На фоне йодного дефицита возникает разрастание тканей щитовидной железы — формируется эндемический зоб. Примерно 20-40% жителей нашей страны (в зависимости от региона) страдают от эндемического зоба, имеющего слабую степень выраженности — первую или вторую, с незначительным увеличением объема щитовидной железы. И только у 3-5% пациентов щитовидная железа разрастается на фоне этой проблемы до третьей или даже четвертой степени. Приведем пример, чтобы был понятен механизм формирования йододефицита — при норме поступления йода в организм взрослого человека в 150-200 мкг, жители Санкт-Петербурга в среднем получают 40 мкг, а Москвы — около 50-60мкг, что составляет не более трети нормы в сутки. Конечно, щитовидная железа обладает достаточными запасами йода, и они активно расходуются, но они не безграничны, и рано или поздно, без дополнительной дотации этого минерала, возникает его дефицит.

Обмен гормонов при наличии эутиреоидного зоба

Для того, чтобы в условиях йододефицита обеспечить более менее полноценную работу организма, происходит диффузное (без узлов) разрастание тканей щитовидной железы. Оно формируется компенсаторно, чтобы за счет возросшего объема в усиленном режиме производить тиреоидные гормоны. Когда организм испытывает дефицит гормонов, в мозг посылаются импульсы, за счет чего гипофиз активизирует синтез ТТГ (тиреотропного гормона), ткани начинают увеличиваться, объем визуально становится больше. Это позволяет на определенный период поддерживать тиреоидные гормоны на физиологическом уровне, поэтому состояние именуют именно эутиреоидным зобом (то есть с нормальной функцией).

Подобное состояние, когда на щитовидную железу возрастает нагрузка и она разрастается, возможно и при иных состояниях, не связанных с йододефицитом. Так происходит в периоде полового созревания, когда гормоны этой железы нужны для активного роста и становления половых функций, а также при беременности, а затем у женщин в периоде менопаузы. В некоторых случаях к формированию зоба могут приводить медикаменты, тормозящие синтез тиреоидных гормонов — антидиабетические средства, препараты лития, ацетилсалициловая кислота и некоторые другие.

К чему в итоге приводит: гипотиреоз

Компенсаторные возможности, которыми обладает щитовидная железа, не безграничны, и постоянная нехватка йода, если она не устраняется и зоб не лечится, грозит в итоге формированием гипотиреоза. Это состояние острого дефицита гормонов, изначально развивающегося субклинически, без явных симптомов или с малозаметными проявлениями. Гипотиреоз проявляет себя торможением обменных процессов, что приводит к постоянной зябкости, прибавке массы тела при неизмененном стиле питания, постоянной слабости и вялости, недомоганию. Страдают кожа и волосы, половые функции и работа нервной системы, общая работоспособность, мыслительные процессы и память. Гипотиреоз во многих случаях уже не устраняется одним только приемом йода, в тканях железы возможны необратимые процессы, в силу которых восстановить полноценный обмен могут только препараты гормонов, назначаемые с лечебными целями.

Устранение дефицита йода в питании

Для профилактики йодного дефицита и нормализации состояния важно своевременно обратить внимание на питание и обогащение его этим минералом при проживании в эндемичных регионах. Сегодня проблемой обеспеченности йодом озабочены многие государства, которые оценивают социальный и материальный ущерб данной проблемы. Поэтому во многих странах проводятся мероприятия по обогащению продуктов питания йодом (соль, хлеб, сахар и иные продукты). Активно рекомендуется использование в питании йодированной соли как самого простого и доступного источника йода. Кроме того, добавляется йод и в продукты социальной значимости — хлебобулочные изделия, питьевую воду, детское питание (прикормы и смеси). Это позволяет хотя бы частично уменьшить степень выраженности проблемы.

Источник