Просмотров: 1737

Прорыв в лечении шизофрении

Новое исследование, опубликованное в Molecular Psychiatry, изучило потенциальную роль прерывания деградации конкретного белка в лечении шизофрении. Стоит отметить, что значительных прорывов в лечении шизофрении не было уже более полувека.

Шизофрения — разрушительное состояние, которое по статистики развивается у 1 из 100 человек в течение жизни. Оно характеризуется расхождением в мыслях, поведении и эмоциях.

Текущая медикаментозная терапия главным образом направлена на снижение проявления симптомов. Наиболее часто используемые препараты являются антипсихотическими. Препараты работают не для всех пациентов и вызывают значительные побочные эффекты — особенно если принимаются на протяжении многих лет.

Хотя причины развития состояния по-прежнему остаются загадкой, есть некоторые факторы, которые, как известно, играют определенную роль: один из которых — генетика.

DISC1 и шизофрения

На протяжении многих лет определенные гены и белки были признаны играющими определенную роль в развитии шизофрении. Особый интерес представляет белок, который разрушается при шизофрении (DISC1), который кодируется геном с таким же названием.

Этот белок отвечает за ряд жизненно важных функций, включая регуляцию клеточной пролиферации, дифференциации и миграции, а также рост нервов. Люди с наследственной шизофренией имеют сниженные уровни функционирования DISC1.

В недавнем исследовании, проведенном в Университете Глазго в Великобритании, был изучен способ поддержания более высоких уровней этого белка в организме.

Ведущий автор Джордж Бейли [George Baillie] говорит: «Мы изучили DISC1 в головном мозге и обнаружили, что он был быстро произведён, а затем разрушен клетками мозга. Было предположено, что, необходимо остановить естественное разрушение DISC1».

Для этого ученые проанализировали роль белка F-box под названием FBXW7. Белки F-box участвуют в убихитинилировании — добавлении небольшой молекулы убихитин к белкам. Убихитин маркирует белок для привлечения внимания ферментов, сигнализируя о его деградации. Другими словами, убиквитин назначает белку смерть. В частности, FBXW7 помечает DISC1 для уничтожения.

Ученые решили препятствовать взаимодействию FBXW7 и DISC1 и свести к минимуму разрушение DISC1, увеличивая уровни белка в целом в организме.

Ингибирование пробоя DISC1

Для этого ученые взяли клетки у пациентов с шизофренией и превратили их в клетки мозга. Затем они добавили ингибирующий пептид, а именно короткую цепь аминокислот, которая предотвращает разрушение DISC1. Как и ожидалось, введение нового пептида снизило распад DISC1, сохраняя количество белка на нормальном уровне.

«Используя пептид, мы сможем восстановить концентрации DISC1 в мозговых клетках пациентов с шизофренией, обратно на уровни здоровых людей. […] Мы надеемся, что пептид станет ступенькой к новому эффективному методы лечения.» — прокомментировал исследование профессор Джордж Бейли.

Выводы интересны. Методы лечения шизофрении не усовершенствовались столь долгое время, поэтому проблеск надежды — именно то, что нужно.

Перевод