Просмотров: 1040

Исследователи нашли причину рассеянного склероза

От рассеянного склероза страдает по всему миру около 2,5 миллионов человек. Обычно диагноз им ставят в 20-30 лет, и женщины подвержены заболеванию больше, чем мужчины.

Ученые Эксетерского университета (Великобритания) и Университета Альберты (Канада) обнаружили определенный дефект клеток мозга, который, судя по всему, является причиной рассеянного склероза, а также инструментом, с помощью которого это аутоиммунное заболевание можно будет излечить.

До сих пор причина рассеянного склероза оставалась загадкой, хотя известно, что болезнь заставляет иммунную систему атаковать миелин, жировую оболочку, защищающую нервы в головном и спинном мозге. Это приводит к повреждениям мозга, сокращению кровоснабжения и патологическим изменениям в организме. Симптомы могут быть разнообразными: мышечные спазмы, двигательные проблемы, боли, слабость, проблемы с речью.

Команда ученых из Британии и Канады первой провела клинические и лабораторные исследования, объясняющие, как у больных рассеянным склерозом нарушаются функции митохондрии. Используя образцы человеческого мозга, они обнаружили, что белок Rab32, присутствующий в больших количествах в мозге пациентов с рассеянным склерозом, почти полностью отсутствует в клетках здорового мозга.

При наличии Rab32 часть клетки, хранящая кальций, приближается слишком близко к митохондрии. В результате нарушения коммуникации митохондрии начинают вести себя неправильно, что и приводит, в конечном счете, к дисфункции клеток мозга.

Ученые еще не знают, что вызывает приток Rab32, но уверены, что дефект порожден структурами эндоплазматической сети.

Открытие позволит найти эффективное средство нейтрализации белка Rab32 и окончательно доказать, что именно он является единственной причиной рассеянного склероза, или обнаружить другие протеины, которые также вызывают данное расстройство, пишет EurekAlert.

О создании лекарства против рассеянного склероза сообщили французские ученые летом прошлого года. Их подход связан с воздействием на рецептор NMDA, с которым взаимодействует активатор свертываемости крови, при помощи моноклональных антител Glunomab. Инъекции препарата предотвращают разрушение миелина в клетках.

Источник